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美國糖業半世紀的陰謀：把致病風險嫁禍脂肪為銷售掃除障礙

最近公開的歷史文件揭開了一個掩藏了五十年的秘密。

上世紀60年代，美國糖業資助科學家開展研究，一邊把飽和脂肪塑造心血管疾病的元兇，一邊為糖類撇清幹系。

9月12日，最新一期《美國醫學會內科醫學雜誌》(JAMA Internal Medicine)中收錄了美國加州大學舊金山分校科研人員的一篇論文。他們回顧了美國糖業內部文件之後發現，近半個世紀以來營養學專家一直在研究各種營養成分與心臟病的關系，也給出了許多日常營養飲食建議，但是在這些大家普遍接受的科學建議背後，有企業為了自身商業利益，從中作梗。其中一位論文作者斯坦頓·格蘭茲(Stanton Glantz)稱：“這些企業成功地把大眾的註意力從糖類引開了。”

當年的文件記錄了這樣的一個故事。

一開始，幾家制糖企業組建了一個名叫“糖類研究會”(Sugar Research Foundation)的組織，現在這個組織已經更名為“糖業協會”(Sugar Association)。該組織向三名哈佛大學的科學家支付了相當於現在5萬美元的薪酬，請他們發表有關糖、脂肪、心血管疾病這三者之間關系的綜述報告。

報告中引用的研究都經過該協會精心挑選，這篇“加工”好的文章在1967年成功發表在《新英格蘭醫學雜誌》(New England Journal of Medicine)上，這篇文章把糖分與心血管疾病的關系描述得微乎其微，把患上心血管疾病的責任幾乎全部推給了飽和脂肪。

如今，制糖業協會也發表了回應稱，當時的醫學期刊並沒有特地要求研究人員公開研究資金來源。確實，《新英格蘭醫學雜誌》直到1984年才對研究人員提出要求。

糖業協會現在也在回應中承認：“當時的制糖業應該對業內的所有科研活動采取更加透明公開的態度”。但是糖業協會仍然堅持認為，由行業資助進行相關研究是正當行為。而且幾十年的科學研究也證明糖類“並沒有對心血管疾病的形成起到特殊影響”。引導市場環境的確有利於行業自身的利益。但是在發表論文時，也應該考慮到核心期刊的影響力可能會把科學研究的大方向帶跑，產生不利影響。

這一事件主要牽涉的科學家和制糖企業高管現在都已不在人世，但影響卻十分深遠。

其中一位接受糖業資助的科學家之後還擔任了美國農業部的營養學主管，在1977年還起草了一份營養學意見稿，為後來美國聯邦政府的營養攝入指導意見奠定了基礎。另一名則擔任了哈佛大學營養學學院的院長。

看似機緣巧合，實際上可能是深謀遠慮。文件中記錄了一位名叫約翰·希克森(John Hickson)的行業高管，在1964年就開始制定計劃，要通過“研究、宣傳和法律法規”來轉變大眾對於糖類的印象。因為當時的研究開始把高糖飲食習慣與心臟病高發聯系起來，為了降低不良影響，糖業協會下了一盤大棋。

這些年里，美國健康部門一直建議美國人限制脂肪攝入，因此不少美國人選擇了低脂高糖的食品來替代高脂肪食品。現在也有專家認為，這種轉向實際上加速了美國的肥胖危機。而且在政府的營養攝入建議里，飽和脂肪被塑造成了心血管疾病的元兇，糖類則僅僅是一種單純的能量來源，充其量只會導致蛀牙。

近年來，美國心臟協會(American Heart Association)、世界衛生組織(WHO)為代表的一些權威機構也開始把糖類列為增加心血管疾病風險的兇手。至少飽和脂肪和高糖食品飲料都是風險因素，沒有明顯的主次關系。

盡管事件本身已經是陳年舊事，但最近不乏類似報道，食品企業為了自身利益，仍舊時不時把手伸向營養學研究。

去年就有媒體報道了世界最大的含糖飲料制造商可口可樂公司每年資助科研人員幾百萬美元，讓他們在研究中盡量減少糖分與肥胖的關系，以減低人們喝飲料時候的顧慮。無獨有偶，美國還有糖果制造商資助的研究得出了這樣的結論：吃糖的兒童的體重比不吃糖的兒童更低。

霧霾中的耐藥性基因未必對人致病

瑞典學者喬奇姆·拉爾森(Joakim Larsson)不會想到，他發表的一篇研究論文會在中國引起廣泛關註。近日，一則“北京霧霾中發現耐藥菌”消息被傳播開來，其中引用的是拉爾森的研究。

拉爾森作為瑞典哥德堡大學抗生素耐藥性研究中心主任，包括他在內的四位學者在《Microbiome(微生物)》期刊發表了《人、動物和環境耐藥基因組的結構與多樣性(The structure and diversity of human，animal and environmental resistomes)》，其中提到從北京一次霧霾天的14份空氣樣本中檢測出抗生素耐藥性基因(下稱“耐藥性基因”)。

霧霾里發現耐藥性基因，那還能正常呼吸嗎?

對此，北京市衛計委相關專家回應，其實在人類周圍環境中存在大量細菌，它們對人體無害，大量細菌和人類是共生共存的關系。細菌的耐藥性和致病性是完全不同的概念，耐藥性的增加不意味著致病性的增強。人體自身具有免疫力，這些細菌大多數對正常人沒有致病力，甚至有些細菌是有益的。人類總數比以前增加了許多，壽命越來越長，是顯而易見的。

同時，《第一財經日報》記者亦采訪到拉爾森以及多位專家進行解讀。

拉爾森的研究說明了什麽

北京霧霾的空氣中平均含有64.4種耐藥性基因，這是拉爾森團隊在研究數據時發現的。

中國科學院微生物研究所、微生物基因組學研究員朱寶利在接受《第一財經日報》采訪時表示：“這篇論文其實僅僅論證了一個事實，即北京城市環境中存在著數量眾多且種類繁多的耐藥菌性基因，而這些漂浮在空氣中，是不會對人體直接造成傷害。根據推算，細菌破裂後半個小時DNA會破解，1個小時後RNA基本降解掉，而通過消化道進入人體的基因，也會被胃酸消化，因此霧霾中存在的這些耐藥性基因對人體沒有傷害。”

同樣，拉爾森在接受《第一財經日報》采訪時表示：“很多記者都提出一個問題，這些耐藥性基因對人體的傷害程度有多大？我試圖來回答這個問題，耐藥性基因要感染人體需要三個條件：首先，它必須存在於某種活的細菌中；其次，這種細菌要屬於可能引起疾病的種類，即細菌本身有致病性；第三，空氣中要有足夠多這樣的細菌，即人體需要暴露在足夠多數量的細菌中才會生病。”但他們此次研究並不知道發現的耐藥性基因存在於哪種細菌，在數量上也沒有做出評估，並且事實上絕大多數細菌無法在空氣中存活。

霧霾中的耐藥性基因雖然不會直接對人體造成傷害，但也不那麽樂觀。浙江大學醫學院第一醫院傳染病診治國家重點實驗室教授肖永紅對《第一財經日報》表示，“雖然不用太恐慌霧霾中存在的耐藥性基因，但它們也不是完全無害。這個研究至少說明，在我們的生存環境中，其他地方也存在著許多耐藥性基因。其中，空氣中的耐藥性基因來源是需要我們重視的，它一定是曾經存在於耐藥菌體內，然後才到了空氣中，這個事實不能被忽略。而造就這些耐藥菌的因素，也需要我們重視。”

濫用抗生素與傳播途徑

這些耐藥性基因來自哪里?肯定的是，基因來自客觀存在的細菌載體。“人體和動物的排泄物、水體、土壤等，都可能存在具有耐藥性的細菌，它們在死亡之後，基因會飄入空氣。”中國工程院院士徐建國對《第一財經日報》表示。

那麽這些耐藥性基因是霧霾造成的嗎?事實上，耐藥性基因一直存在於環境中，並不是因為有霾才有耐藥性基因。空氣中存在耐藥性基因的並不只是北京。拉爾森對美國紐約和聖叠戈的空氣取樣分析後發現，在耐藥性基因的數量上，兩個美國城市和北京相當。

細菌耐藥性是隨著抗生素的產生而出現的。

自上個世紀弗萊明發明青黴素以來，每年不斷有新型抗生素的發現與合成。目前各國報道的種類就超過了10000種，人類使用的抗生素種類名目繁多。抗生素給予細菌壓力，但對於有能力生存的細菌來講，它產生了耐藥性。

據資料統計，全世界抗生素的年消耗量十分巨大，在10萬~20萬噸。我國也是抗生素的使用大國，年生產21萬噸，其中42%和48%分別用於醫藥和農業，人均的年消費量高達138克左右，為美國發達國家的10倍之多。

人畜禽抗生素的濫用，加快了耐藥性細菌的產生，水體、空氣、土壤等環境提供了媒介，加速了耐藥性細菌的傳播。

2006年，第三軍醫大學軍事預防醫學院環境衛生學教研室劉小雲等《對水環境中耐熱大腸菌群的抗生素耐藥性》進行了研究，結果顯示：醫院汙水汙染地表水，屠宰場下遊地表水，汙水處理廠進水等，分離出的耐熱大腸菌群中均100%耐青黴素、紅黴素和鏈黴素。

東華大學環境科學與工程學院的肖斌等在2012年發表的《環境中耐藥菌的分布現狀及其耐藥機制的研究》中分析：水體中的耐藥菌隨著人和畜禽糞便的排放，醫院廢物的填埋，其中殘留的抗生素也會排放到環境，再經過滲透、雨淋等，導致部分抗生素轉移到水體，水體中的細菌在抗生素的持久選擇壓力下產生了耐藥性。

在城市，更要面對的是汙水處理廠處理後的剩余汙泥、家畜養殖場所排放的糞便等都含有抗生素，且部分主要用作農業肥料，從而可能導致其殘留的抗生素進入土壤環境;此外，經過徑流與滲透，地表水體中的耐藥菌也可能進入土壤中，共同對土壤中的細菌產生作用，形成土壤中的耐藥菌。

而事實上，在中國的汙水處理上藥物成分的處理成為了一個新的課題。“目前對於汙水中的藥品成分包括抗生素，沒有進行特殊的處理方式，也沒有相應的標準出臺，但是汙水中含有抗生素是一個事實。”一位汙水處理的專家表示。而在他看來，經過物理性過濾後的汙水還需要進行微生物處理，這個過程更是給了耐藥性基因進行水平轉移的機會。

在《中國環境報》的《北京汙泥無害化處理率僅為23%》一文中顯示，日前召開的北京市十四屆人大常委會第二十三次會議上，北京市人大常委會執法檢查組表示，北京汙泥無害化處理率低，為23%左右;計劃建設的15座汙泥處理設施，10座尚未開工。而汙水中原有的重金屬、有機物、細菌、有害微生物等，大半留在汙泥里，業界稱之為“毒泥”。

無論是土壤、水體，殘留的抗生素都給細菌轉變成耐藥性細菌以生存的環境，空氣中存在些許的耐藥性基因也就成了必然。

耐藥性基因的背後

然而，值得提醒的是，空氣中的耐藥性基因增多，並非空穴來風。如今與過去的差別是多了霧霾兩個字，耐藥性基因背後堅實的“後援”值得我們重視。

中國疾病預防控制中心傳染病預防控制所研究員、細菌耐藥室負責人李娟在接受《第一財經日報》采訪時表示，在微生物漫長的進化歷史中，不同菌株間的競爭是常態，進化和變異也是常態。自然界天然就存在個別菌株攜帶耐藥性基因，具有抗菌藥物耐受能力，以適應環境，促進種群的存續。這和我們是否使用抗菌藥物無關。

“人類使用抗菌藥物的本意是殺滅病原菌。但抗菌藥物的大量使用，在殺滅病原菌的同時，也抑制或消滅了大量敏感菌，破壞了微生物間的生態平衡，使得耐藥性細菌得以優勢繁殖。為殺滅出現的耐藥性細菌，人類開發出更多種類的，使用更大量的抗菌藥物，加劇了微生物生態的不平衡和耐藥性的進化和傳播。近七十年來，抗菌藥物過量使用—耐藥性產生—高級別、高劑量抗菌藥物聯合使用—耐藥性大量產生和傳播，這種惡性循環在臨床、動物、水產養殖等各個領域上演。”

同時，李娟也表示，耐藥性和致病性是兩個概念，耐藥菌未必一定對人致病，但是隨著水體、土壤、空氣等環境中耐藥菌和耐藥性基因負荷的增加，耐藥性向病原菌傳遞的風險也在增加。如果病原菌同時具有耐藥性將會給抗感染治療帶來嚴峻挑戰。這也是我們要關註細菌耐藥性、遏制細菌耐藥性的產生和傳播的原因。

耐藥性的產生和傳播是進化的、動態的、生態的和均衡的，只有從生態的視野去理解抗菌藥物的使用和耐藥性變異與傳播的關系，珍惜抗菌藥物資源，重視生態的約束力，才能更好地控制細菌耐藥性。

耐藥性基因未必對人致病 霧霾不是罪魁禍首

瑞典學者喬奇姆·拉爾森(Joakim Larsson)不會想到，他發表的一篇研究論文會在中國引起廣泛關註。近日，一則“北京霧霾中發現耐藥菌”消息被傳播開來，其中引用的是拉爾森的研究。

拉爾森作為瑞典哥德堡大學抗生素耐藥性研究中心主任，包括他在內的四位學者在《Microbiome(微生物)》期刊發表了《人、動物和環境耐藥基因組的結構與多樣性(The structure and diversity of human，animal and environmental resistomes)》，其中提到從北京一次霧霾天的14份空氣樣本中檢測出抗生素耐藥性基因(下稱“耐藥性基因”)。

霧霾里發現耐藥性基因，那還能正常呼吸嗎?

對此，北京市衛計委相關專家回應，其實在人類周圍環境中存在大量細菌，它們對人體無害，大量細菌和人類是共生共存的關系。細菌的耐藥性和致病性是完全不同的概念，耐藥性的增加不意味著致病性的增強。人體自身具有免疫力，這些細菌大多數對正常人沒有致病力，甚至有些細菌是有益的。人類總數比以前增加了許多，壽命越來越長，是顯而易見的。

同時，《第一財經日報》記者亦采訪到拉爾森以及多位專家進行解讀。

拉爾森的研究說明了什麽

北京霧霾的空氣中平均含有64.4種耐藥性基因，這是拉爾森團隊在研究數據時發現的。

中國科學院微生物研究所、微生物基因組學研究員朱寶利在接受《第一財經日報》采訪時表示：“這篇論文其實僅僅論證了一個事實，即北京城市環境中存在著數量眾多且種類繁多的耐藥菌性基因，而這些漂浮在空氣中，是不會對人體直接造成傷害。根據推算，細菌破裂後半個小時DNA會破解，1個小時後RNA基本降解掉，而通過消化道進入人體的基因，也會被胃酸消化，因此霧霾中存在的這些耐藥性基因對人體沒有傷害。”

同樣，拉爾森在接受《第一財經日報》采訪時表示：“很多記者都提出一個問題，這些耐藥性基因對人體的傷害程度有多大？我試圖來回答這個問題，耐藥性基因要感染人體需要三個條件：首先，它必須存在於某種活的細菌中；其次，這種細菌要屬於可能引起疾病的種類，即細菌本身有致病性；第三，空氣中要有足夠多這樣的細菌，即人體需要暴露在足夠多數量的細菌中才會生病。”但他們此次研究並不知道發現的耐藥性基因存在於哪種細菌，在數量上也沒有做出評估，並且事實上絕大多數細菌無法在空氣中存活。

霧霾中的耐藥性基因雖然不會直接對人體造成傷害，但也不那麽樂觀。浙江大學醫學院第一醫院傳染病診治國家重點實驗室教授肖永紅對《第一財經日報》表示，“雖然不用太恐慌霧霾中存在的耐藥性基因，但它們也不是完全無害。這個研究至少說明，在我們的生存環境中，其他地方也存在著許多耐藥性基因。其中，空氣中的耐藥性基因來源是需要我們重視的，它一定是曾經存在於耐藥菌體內，然後才到了空氣中，這個事實不能被忽略。而造就這些耐藥菌的因素，也需要我們重視。”

濫用抗生素與傳播途徑

這些耐藥性基因來自哪里?肯定的是，基因來自客觀存在的細菌載體。“人體和動物的排泄物、水體、土壤等，都可能存在具有耐藥性的細菌，它們在死亡之後，基因會飄入空氣。”中國工程院院士徐建國對《第一財經日報》表示。

那麽這些耐藥性基因是霧霾造成的嗎?事實上，耐藥性基因一直存在於環境中，並不是因為有霾才有耐藥性基因。空氣中存在耐藥性基因的並不只是北京。拉爾森對美國紐約和聖叠戈的空氣取樣分析後發現，在耐藥性基因的數量上，兩個美國城市和北京相當。

細菌耐藥性是隨著抗生素的產生而出現的。

自上個世紀弗萊明發明青黴素以來，每年不斷有新型抗生素的發現與合成。目前各國報道的種類就超過了10000種，人類使用的抗生素種類名目繁多。抗生素給予細菌壓力，但對於有能力生存的細菌來講，它產生了耐藥性。

據資料統計，全世界抗生素的年消耗量十分巨大，在10萬~20萬噸。我國也是抗生素的使用大國，年生產21萬噸，其中42%和48%分別用於醫藥和農業，人均的年消費量高達138克左右，為美國發達國家的10倍之多。

人畜禽抗生素的濫用，加快了耐藥性細菌的產生，水體、空氣、土壤等環境提供了媒介，加速了耐藥性細菌的傳播。

2006年，第三軍醫大學軍事預防醫學院環境衛生學教研室劉小雲等《對水環境中耐熱大腸菌群的抗生素耐藥性》進行了研究，結果顯示：醫院汙水汙染地表水，屠宰場下遊地表水，汙水處理廠進水等，分離出的耐熱大腸菌群中均100%耐青黴素、紅黴素和鏈黴素。

東華大學環境科學與工程學院的肖斌等在2012年發表的《環境中耐藥菌的分布現狀及其耐藥機制的研究》中分析：水體中的耐藥菌隨著人和畜禽糞便的排放，醫院廢物的填埋，其中殘留的抗生素也會排放到環境，再經過滲透、雨淋等，導致部分抗生素轉移到水體，水體中的細菌在抗生素的持久選擇壓力下產生了耐藥性。

在城市，更要面對的是汙水處理廠處理後的剩余汙泥、家畜養殖場所排放的糞便等都含有抗生素，且部分主要用作農業肥料，從而可能導致其殘留的抗生素進入土壤環境;此外，經過徑流與滲透，地表水體中的耐藥菌也可能進入土壤中，共同對土壤中的細菌產生作用，形成土壤中的耐藥菌。

而事實上，在中國的汙水處理上藥物成分的處理成為了一個新的課題。“目前對於汙水中的藥品成分包括抗生素，沒有進行特殊的處理方式，也沒有相應的標準出臺，但是汙水中含有抗生素是一個事實。”一位汙水處理的專家表示。而在他看來，經過物理性過濾後的汙水還需要進行微生物處理，這個過程更是給了耐藥性基因進行水平轉移的機會。

在《中國環境報》的《北京汙泥無害化處理率僅為23%》一文中顯示，日前召開的北京市十四屆人大常委會第二十三次會議上，北京市人大常委會執法檢查組表示，北京汙泥無害化處理率低，為23%左右;計劃建設的15座汙泥處理設施，10座尚未開工。而汙水中原有的重金屬、有機物、細菌、有害微生物等，大半留在汙泥里，業界稱之為“毒泥”。

無論是土壤、水體，殘留的抗生素都給細菌轉變成耐藥性細菌以生存的環境，空氣中存在些許的耐藥性基因也就成了必然。

耐藥性基因的背後

然而，值得提醒的是，空氣中的耐藥性基因增多，並非空穴來風。如今與過去的差別是多了霧霾兩個字，耐藥性基因背後堅實的“後援”值得我們重視。

中國疾病預防控制中心傳染病預防控制所研究員、細菌耐藥室負責人李娟在接受《第一財經日報》采訪時表示，在微生物漫長的進化歷史中，不同菌株間的競爭是常態，進化和變異也是常態。自然界天然就存在個別菌株攜帶耐藥性基因，具有抗菌藥物耐受能力，以適應環境，促進種群的存續。這和我們是否使用抗菌藥物無關。

“人類使用抗菌藥物的本意是殺滅病原菌。但抗菌藥物的大量使用，在殺滅病原菌的同時，也抑制或消滅了大量敏感菌，破壞了微生物間的生態平衡，使得耐藥性細菌得以優勢繁殖。為殺滅出現的耐藥性細菌，人類開發出更多種類的，使用更大量的抗菌藥物，加劇了微生物生態的不平衡和耐藥性的進化和傳播。近七十年來，抗菌藥物過量使用—耐藥性產生—高級別、高劑量抗菌藥物聯合使用—耐藥性大量產生和傳播，這種惡性循環在臨床、動物、水產養殖等各個領域上演。”

同時，李娟也表示，耐藥性和致病性是兩個概念，耐藥菌未必一定對人致病，但是隨著水體、土壤、空氣等環境中耐藥菌和耐藥性基因負荷的增加，耐藥性向病原菌傳遞的風險也在增加。如果病原菌同時具有耐藥性將會給抗感染治療帶來嚴峻挑戰。這也是我們要關註細菌耐藥性、遏制細菌耐藥性的產生和傳播的原因。

耐藥性的產生和傳播是進化的、動態的、生態的和均衡的，只有從生態的視野去理解抗菌藥物的使用和耐藥性變異與傳播的關系，珍惜抗菌藥物資源，重視生態的約束力，才能更好地控制細菌耐藥性。

韓國高致病性禽流感迅速擴散 每天屠殺活禽60萬

據韓聯社12月20日報道，H5N6高致病性禽流感在韓國迅速擴散，尚未得到有效控制。據統計，韓國平均每天屠殺活禽達60萬只。

據悉，從11月16日韓國發現禽流感到本月19日，共屠殺活禽1911萬只，預計馬上將超過2000萬只。如果按一個月來計算，平均每天屠殺活禽達到60萬只。此次禽流感是最短時期內屠殺活禽最多的一次。

據悉，H5N6禽流感對鴨子具有更加致命的危害，但是由於韓國養雞的農民更多，所以養雞場成為重災區。而且現在是野生候鳥不斷向韓國遷徙的季節，所以禽流感疫情可能會更加嚴重。

據韓國《韓民族日報》的報道，今年韓國高致病性禽流感(H5N6型)發生僅一個月，其損失規模就已經超過2014年6個月間的累計受害規模。2014年的禽流感曾創下了此前史上最高的損失記錄。

逾廿載研究突破　有效清除疑致病蛋白治腦退化新藥或數年面世

1 : GS(14)@2016-09-02 05:49:29

俗稱「老人癡呆」的腦退化症令人失去記憶及認知能力，最終將至親視作陌路人，教人心酸。經過逾廿載奮鬥，科學界終於迎來重大突破，成功以一種抗體藥物清除相信致病的問題蛋白，若往後的更大型研究能確認成效，新藥可望數年內面世，令科學界雀躍不已，形容是25年相關研究「最好消息」。



腦退化症中最常見的是阿茲海默症（Alzheimer's disease），今次參與研究的165名對象全都是輕度阿茲海默症患者。此病成因醫學界至今仍眾說紛紜，其中一個說法，是類澱粉蛋白斑（amyloid plaque）在腦內生成，積聚成屏障防礙腦細胞溝通，令人喪失記憶及認知力下降。研究正是以此為前設，結果前天於英國《自然》期刊發表。患者每月接受一次抗體藥物「Aducanumab」注射，按用藥劑量多少分組，另有患者接受安慰劑治療作為對照組。一年之後，腦掃描顯示對照組患者的類澱粉蛋白斑積聚情況沒有改善；但接受「Aducanumab」注射的患者，蛋白斑明顯消散，而且注射劑量越多，消散情況越明顯，其中注射最多劑量的一組，早在用藥半年後病情已再無惡化，一年後蛋白斑更是全部消失，但要留意這不代表患者能恢復所失去的記憶，只是情況不會再惡化下去。今次由美國生物科技公司Biogen及瑞士公司Neurimmune進行的研究，原意其實是想測試「Aducanumab」用藥的安全性，但數據分析已顯示該藥可有效控制阿茲海默症，亦間接引證到類澱粉蛋白斑的影響，獲形容是25年相關研究中的「最好消息」。


料對早期患者特別有效

英國阿茲海默症協會首席研究員皮克特指：「目前的治療方法沒一個是直接干預這個病的進度，如果此藥真的能透過消除蛋白斑阻慢病情惡化，確實是大躍進。」科學界相信此藥或對早期患者特別有效。但醫學界同時對研究有保留，始終165名研究對象規模太少，之前都有抗體藥物測試初期傳出振奮消息，惟進入大型研究階段就觸礁。令次研究即將進入第三階段，正在全球20個國家招募2,700名研究對象，預料屆時將面對更多挑戰，如副作用問題。



20人難忍副作用退出

今次研究有40人要中途退出，當中一半正是難忍頭痛等副作用。研究見到用藥越多副作用越嚴重，而擁有一種相信跟阿茲海默症相關的遺傳基因APOE的人，測試中出現腦液積聚，有較高機會中風。雖然變數多多，但英國蘭開斯特大學神經科學教授阿爾索普相信「若更大規模研究證實到能阻截記憶力衰退，將是轉捩點」；愛丁堡大學神經科學教授莫里斯亦指「這只是第一步，尚未能好大喜功說找到阿茲海默症治療方法，但絕不能忽視這一步的重要性」。若往後大規模研究仍有振奮消息，「Aducanumab」療法在可望於數年內面世。英國廣播公司/《衞報》/《每日電訊報》




來源: http://hk.apple.nextmedia.com/international/art/20160902/19757620

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