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你身上的細菌 決定你胖不胖

2016-04-04  TCW

我們吃進的每一口食物,要從中吸收多少卡路里,甚至是對食物的喜好,竟全看你腸道中的細菌臉色。

庭園林鶯最顯著的特徵就是:沒有任何顯著的特徵,不過這些小鳥可大有看頭。孵化幾月後,庭園林鶯會展開長達四千英里的遷徙,從夏天居住的地方移到避冬之地——非洲撒哈拉沙漠以南。

不用少吃多動體重自動減一半?

在踏上這段不可思議的旅程之前,這些小鳥會大量進食,儲存體力。幾週後,小鳥體重增加了一倍,從十七公克變成三十七公克,如果以人類的標準來看,牠們增肥的速度近乎病態,相當於一個六十公斤重的人類,每天增加六公斤,直到他變成一百三十二公斤。

長久以來,研究人員假設庭園林鶯的體重增加如此之快,是因為過度飲食。但是這些鳥類從精瘦變病態的肥胖,使人不禁聯想或許有什 東西在幫助牠們儲存這 多的脂肪。藉由記錄庭園林鶯吃進的卡路里,以及牠們糞便中的卡路里,研究人員發現牠們的食量無法解釋牠們增加的重量。

謎團不止一個。當肥胖的庭園林鶯飛越地中海及撒哈拉沙漠,脂肪消耗殆盡,到達棲地時,牠們已恢復到正常體重。奇怪的是,被關在籠子裡的庭園林鶯,當夏天到達尾聲仍然會變胖,為了一場不會進行的旅程而準備,然後就在野生庭園林鶯抵達目的地的同時,籠裡的庭園林鶯也完全擺脫脂肪,儘管牠們沒有飛行四千公里,仍然會回到原本體重。

在人類世界,合乎科學的解釋是:造成肥胖及過重的基本原因,在於吃進的卡路里多於消耗的卡路里。」若想要減重,你必須少吃一點,並且多運動。但是庭園林鶯有能力迅速存下多於牠們吃進的食物總熱量,然後消耗掉大於牠們運動量所燃燒的脂肪,顯然體重調節的遊戲不這麼單純。

瑞典是一個非常認真看待肥胖症的國家。儘管他們是歐洲最瘦的國家之一,胃繞道手術率卻居世界之冠。瑞典人曾想過要對高熱量食物徵收「肥胖稅」,醫生可以幫過重的病人規畫運動課程。瑞典還出了一位對肥胖症科學研究做出最大貢獻的其中一位科學家。

雷德里克.巴克赫(FredrikBackhC)是哥德堡大學微生物學教授,在他的實驗室裡不會找到培養皿或微生物,而是好幾打的小鼠。如同人類,小鼠身上也有許多細菌。但是巴克赫的小鼠不一樣,牠們是在無菌環境下剖腹產出的小鼠,身上沒有細菌,也就是說巴克赫團隊可以在牠們身上植入任何細菌,供他們做實驗。

〇四年,巴克赫與世界頂尖的生物學家—聖路易密蘇里州華盛頓大學的傑弗里.戈登(Jeffrey Gordon)教授著手研究消化道微生物群。戈登注意到無菌小鼠特別瘦,他和巴克赫思索這是否是因為牠們缺乏腸道細菌所造成。所以巴克赫的第一個問題非常簡單:腸道細菌會讓小鼠的體重增加嗎?

為了找出答案,巴克赫將一般小鼠的盲腸內容物平均點在無菌小鼠的毛上。一旦無菌小鼠舔了自己毛上的盲腸取出物,牠們的腸道就會開始接受一組細菌。接著特別的事發生:無菌小鼠的體重增加了。不只是一點點,而是在十四天內增加了六〇%的體重,而且牠們吃的比原本更少。

細菌將小鼠腸道當成家,小鼠也從中獲益,住在腸道的細菌會幫忙分解難消化的食物,但沒人調查過這第二回合的消化對能量攝取有多大貢獻。細菌幫助小鼠從食物中取得更多熱量,小鼠就可以僅靠少量的食物生存。如果細菌決定小鼠可以從食物中吸收多少卡路里,這表示細菌有可能與肥胖有關係嗎?

胖子、瘦子腸道細菌大不同?

細菌學家茹絲.蕾依(RutdLey),戈登實驗室另一位成員,她懷疑肥胖動物體內細菌是否與苗條動物不同。為了找出結果,她用一種天生肥胖品種ob/Ob小鼠做實驗,牠們的體重是一般小鼠三倍,體型像一顆球,且不會停止進食。牠們看起來像是完全不同品種的老鼠,事實上牠們只有一個DNA突變,讓牠們身體停止製造纖瘦素(Ieptin)。纖瘦素是一種能夠抑制人類和小鼠食欲的荷爾蒙,牠們身體已儲存足夠脂肪,但牠們缺乏纖瘦素來告訴大腦牠們吃飽了,結果牠們變成永遠吃不飽的小鼠。

蕾依替腸道中的細菌解碼16S核糖體RNA基因,統計菌種類別和數量,來比較肥胖小鼠和瘦小鼠的細菌

群。在兩種小鼠的腸道裡,有兩組主要的細菌群:擬桿菌(Bacteroidctes)和厚壁菌(Firmicutes),但是肥胖小鼠的擬桿菌數量只有瘦小鼠的一半,不足的部分全由厚壁菌補上。

擬桿菌和厚壁菌比率,有可能是肥胖症的重要關鍵.蕾依為這項發現慼到興奮。她繼續研究肥胖的人和瘦的人腸道內的細菌群,發現同樣的結果:胖子有較多的厚壁菌,瘦子有較多的擬桿菌。但這個結論似乎又太簡單了。腸道細菌群的組成和肥胖症之間的關係有如此直接?更重要的是,肥胖小鼠和肥胖人類體內的細菌是造成肥胖的原因,還是結果?

接下來這個發現是由戈登實驗室的第三位成員!博士生彼得.騰堡(Peter Turnbaugh)所進行,他用跟蕾依同樣的肥胖小鼠,把牠們身上的細菌移植到無菌鼠身上,同時移植正常瘦小鼠的細菌到另一組無菌小鼠身上。他給這兩組小鼠同樣分量的食物,在十四天後,身上有肥胖菌群的小鼠變胖,而有瘦小鼠菌群的則沒有。

吃美食會開心原來是細菌搞的鬼

不只腸道內細菌會讓小鼠變胖,可以在個體間傳遞的細菌也會。這個實驗的應用不只是將肥胖小鼠的細菌移植到瘦小鼠身上,反過來,我們可以把瘦子的細菌移植到胖子身上,讓他們不須節食就能減重。

我們腸道內獨特的細菌組成,決定我們從食物中吸收能量的能力。在小腸消化並吸收大部分的營養後,剩下的食物殘餘進入大腸,那裡住著人體內大部分的細菌。它們像工廠工人一樣辛勤的工作,每個細菌各自分解它們喜歡的分子,並且從中盡可能的吸收養分,最俊剩下一些非常單純的分子被大腸內壁吸收。某種菌株可能會有一種基因,專門分解肉類中的胺基酸分子,其他菌株可能適合分解綠色植物中的長鏈碳水化合物分子,另一種細菌蒐集尚未被小腸吸收的糖分子最有效率。

想像一下,某種細菌以食物中的某種特別化合物維生,加果我們吃了那種食物,將會世給這些細菌養分,而它們就會生產一劑令我們開心的化學物質來「回報」我們,這 做對它們來說只有益而無害。它們在我們體內產生的化學物質,會使我們渴望獲得那種食物,甚至讓我們記得是在哪裡吃到的—在從前可能會是一棵果樹,現在可能是某間麵包店—奸讓我們再度光臨那個地方。我們吃越多細菌想吃的食物,菌群就能持續蓬勃生長,產生越多化學物質,越加深我們對那種食物的渴望。我們還不知道庭園林鶯是用什麼方法來調節體重,但有一件事情可以確定:要維持穩定的體重,並不能只靠攝取與消耗卡路里的平衡。能從食物中吸收多少卡路里,是由你的細菌,而不是標準熱量轉換表來決定。

書名:我們只有10%是人類作者:艾蘭納.柯琳出版社:三采文化出版日期:2016年4月8日

艾蘭納.柯琳簡介

倫敦帝國學院生物學學士及碩士,倫敦大學學院演化生物學博士。她也是動物學家,研究蝙蝠回聲定位的專家,並意外的成為熱帶疾病的蒐藏家。她在田野調查的過程中因細菌感染而生了一場大病,因而引發她對微生物與寄主之間共生關係的研究興趣,尤其是人類與細菌之間的關係。她也為《星期曰泰晤士雜誌》、《衛報》、《赫芬頓郵報》寫專題。

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