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中醫藥管理局局長：利用中醫藥解決細菌耐藥等世界難題

從中醫藥管理局獲悉，9月21-23日，中國醫院協會中醫醫院分會第二屆年會暨2016年中醫醫院院長論壇在遼寧省沈陽市召開。國家衛生計生委副主任、國家中醫藥管理局局長王國強出席會議並指出，要推進診療模式創新，促進中醫醫院健康發展。在會議上，王國強提出要探索利用中醫藥辦法解決細菌耐藥等世界性難題。

王國強強調，中醫醫院要高度重視全國衛生與健康大會精神的宣傳、貫徹和落實，充分彰顯中醫醫院中醫藥特色優勢，以推進中醫診療模式創新為抓手，促進中醫醫院的健康可持續發展，並就診療模式創新提出五點建議。

一要探索建立融醫療、康複、養生保健於一體、全鏈條的醫院發展模式。將亞健康人群、康複人群納入服務範圍，拓寬服務領域，形成一體化發展模式，既順應醫學發展趨勢，又可以彰顯中醫養生、治未病兩大優勢。中醫醫院要在做好醫療工作的同時，在康複和養生保健中發揮引領和示範作用，重點在服務模式探索、技術推廣、標準制定、人才培養等方面多下功夫。

二要探索多專業聯合診療服務模式。可以科室為抓手，也可以疾病為抓手；可以病房為主，也可以門診為主，要因地制宜進行探索。在中醫思維指導下，以患者為中心，制定綜合的、最優的診療方案，提高臨床療效。

三要完善中醫綜合治療模式。要探索總結中醫醫院中醫綜合治療區和中醫綜合治療室的建設經驗，特別是要探索完善中醫綜合治療區與其他科室有效溝通銜接的機制。要積極整理、吸納、總結和推廣中醫技術，並圍繞疾病治療，認真總結中醫綜合治療的效果，明確診療方案，對多種技術方法合理、有效利用。

四要積極推進現代技術與中醫藥治療相結合，提高診治重大疾病療效。中醫醫院就是要瞄準當前醫學的這些難點問題，積極應用現代科學技術，結合中醫治療理念和方法，探索形成具有中醫特色的疾病診療模式。

五要探索利用中醫藥辦法解決細菌耐藥等世界性難題。中醫醫院要嚴格控制抗生素的應用，認真總結中醫藥臨床經驗，深入開展相關研究，為解決細菌耐藥這一世界性難題作出中醫藥的貢獻。

癌細胞化療耐藥難？新發現有望破解部分難題

據新華社報道，英國設菲爾德大學日前發布的一項研究顯示，科學家已成功識別出癌細胞對一類乳腺癌和結腸癌常用化療藥物產生耐藥性的關鍵機制。基於這一發現，科學家未來有望找到新方法進一步解決癌細胞耐藥性問題。

化療是化學藥物治療的簡稱，通過使用藥物殺滅癌細胞達到治療目的。然而在治療過程中，癌細胞有一定幾率會對藥物產生耐藥性，從而降低治療效果。

英國設菲爾德大學、薩塞克斯大學的研究人員和埃及同行合作，分析了癌細胞對乳腺癌和結腸癌常用化療藥物——拓撲異構酶Ⅰ抑制劑的耐藥性機制。

他們發現，這類藥物主要通過破壞癌細胞的DNA(脫氧核糖核酸)來消滅這些細胞，然而癌細胞在這個過程中會啟動自我修複機制，包裹著這些DNA的蛋白質會出現變化，從而加快DNA因藥物攻擊出現破損後的修複過程，最終提升了癌細胞對化療藥物的耐藥性。

研究人員在英國《核酸研究》雜誌上報告說，如果要阻止癌細胞產生耐藥性，就需要改變它們遭受化療藥物攻擊後修複自身DNA的速度和效率，利用特定方式控制癌細胞的修複工具發揮作用，從而提高化療藥物的療效。

報告作者之一、設菲爾德大學教授謝里夫·哈米西說，這意味著那些能夠調控相關蛋白質的藥物或許可以幫助使用這類化療藥物後出現耐藥性的癌癥病人，而一些具有這種功能的藥物已獲得美國食品和藥物管理局的上市批準。

新發現！部分化療藥耐藥難題將有望破解

據新華社報道，英國設菲爾德大學日前發布的一項研究顯示，科學家已成功識別出癌細胞對一類乳腺癌和結腸癌常用化療藥物產生耐藥性的關鍵機制。基於這一發現，科學家未來有望找到新方法進一步解決癌細胞耐藥性問題。

化療是化學藥物治療的簡稱，通過使用藥物殺滅癌細胞達到治療目的。然而在治療過程中，癌細胞有一定幾率會對藥物產生耐藥性，從而降低治療效果。

英國設菲爾德大學、薩塞克斯大學的研究人員和埃及同行合作，分析了癌細胞對乳腺癌和結腸癌常用化療藥物——拓撲異構酶Ⅰ抑制劑的耐藥性機制。

他們發現，這類藥物主要通過破壞癌細胞的DNA（脫氧核糖核酸）來消滅這些細胞，然而癌細胞在這個過程中會啟動自我修複機制，包裹著這些DNA的蛋白質會出現變化，從而加快DNA因藥物攻擊出現破損後的修複過程，最終提升了癌細胞對化療藥物的耐藥性。

研究人員在英國《核酸研究》雜誌上報告說，如果要阻止癌細胞產生耐藥性，就需要改變它們遭受化療藥物攻擊後修複自身DNA的速度和效率，利用特定方式控制癌細胞的修複工具發揮作用，從而提高化療藥物的療效。

報告作者之一、設菲爾德大學教授謝里夫·哈米西說，這意味著那些能夠調控相關蛋白質的藥物或許可以幫助使用這類化療藥物後出現耐藥性的癌癥病人，而一些具有這種功能的藥物已獲得美國食品和藥物管理局的上市批準。

“人們沒有必要有任何恐慌”“北京霧霾耐藥基因”論文作者澄清

（新華社記者 李文/圖）

“今天接到了很多中國記者的電話。”論文通訊作者、哥德堡大學抗生素耐藥性研究中心主任和薩爾格學院教授Joakim Larsson告訴南方周末記者，他沒想到自己的研究受到如此多關註，這兩天頻頻接到來自中國媒體的突然訪問。

前幾天，一則《呼吸的痛！北京等地霧霾中發現耐藥菌》的消息，剛剛把這位國外的科學家卷入中國的輿論風波。

盡管研究者很意外，但這篇今年10月發表在Microbiome雜誌上的文章，無疑十分敏銳地戳到了公眾的痛點。

在題為《人類、動物和環境耐藥基因組構成》的論文中，哥德堡大學的研究人員從人類、動物和全世界不同環境收集的總共864種DNA樣品中尋找細菌中的耐藥基因。其中有350份樣本取自人類，145份樣本取自動物以及369份樣本取自外界環境。引發公眾大為關註的是他們選取了來自北京的14份空氣樣本。

結果發現，北京霧霾的空氣中含有平均64.4種耐藥基因，其中一種耐藥基因抵抗的是現在臨床應用最為廣泛的碳青黴烯類抗生素。碳青黴烯類抗生素是是治療肺炎克雷伯菌（常見的腸道細菌）引起的危及生命感染的最後手段，被廣泛應用在呼吸系統感染、敗血癥等病癥上，是治療嚴重細菌感染最主要的抗菌藥物之一。

這一結論在網絡上瘋狂被轉發，一個最早發布消息的公眾號一天時間就獲得了十萬以上的閱讀量。——在消息的傳播中，人們擔心汙染的城市空氣或是耐藥細菌的傳播途徑。不過，這可能是一種誤讀。

課題的研究人員和相關學者都對這一結果表示並不意外。

“總體上沒有意外，我們早就知道耐藥基因分布在環境的方方面面。”Joakim Larsson告訴南方周末記者，“但沒想到在空氣樣本中耐藥基因的種類有這麽多。”

他們最初選擇了美國紐約和加州聖叠戈家庭、辦公室、醫院三處的空氣樣本，檢測結果和北京相比：空氣所含的抗生素耐藥性基因的數量上，紐約、加州和北京相當，而在種類上，北京更多。但因為美國樣本的數據量不足，無法得出結論，最終研究並沒有將之包含在內。

為什麽選擇北京，理由比大家想象的都要簡單。

“我們大部分的數據是從公共數據庫中獲得的，北京霧霾的數據是僅有的在開放數據庫中可以取得、且數據質量達到我們分析要求的，所以選擇了北京。”Joakim Larsson說，他們並沒有親自來北京來取樣。樣本時間是2013年1月10日到14日，南方周末記者查詢發現，那幾日北京PM2.5指數瀕臨“爆表”，空氣質量持續六級嚴重汙染。

不過，研究結論也說，到現在為止，空氣傳播作為耐藥性傳播的途徑，還缺乏更充分的研究。

空氣中的耐藥基因

“任何環境都有耐藥菌存在，甚至南極和西葴高原。耐藥有背景值，空氣汙染嚴重地方，顆粒含量髙，攜帶細菌也多，其中耐藥菌也高，任何顆粒物吸入人體，都存在風險，因為含各種成份，包括細菌、病毒等。”長期研究抗生素和環境汙染的中科院廣州地球化學研究所研究員應光國對南方周末記者說。

Joakim Larsson解釋，空氣中大部分成分是無機物，但有少部分微生物，這些微生物中可能存在耐藥性，由於空氣的流動性，地面上的微生物和副產物都會釋放到空氣中，所以中國和美國的空氣中，都檢測到了類似的耐藥基因，但他們也並不知道這些耐藥基因究竟是從哪來的，因為“環境中廣泛存在”。

中科院微生物所研究員朱寶利也有類似的說法，“耐藥菌一直在空氣里，霧霾濃度高，檢測肯定會更多。況且中國本身耐藥細菌分布就比其他國家多。”

論文中指出，他們發現被藥廠排放所汙染的環境，攜帶的抗生素耐藥基因含量最高。不過，Joakim Larsson也推測，這可能源於“汙水處理廠”，他們正在歐洲做相關的研究，希望能采集附近的空氣，探究空氣中的耐藥性細菌如何傳播。

中國學者也做過霧霾和細菌的相關研究。2014年清華大學生命學院朱聽課題組在《環境科學與技術》雜誌上發表《嚴重霧霾天氣中北京PM2.5與PM10汙染物中的可吸入微生物》論文，指出北京大氣懸浮顆粒物中包含1300多種微生物，在這些微生物中，細菌占八成以上，另外還有少量的古菌和病毒。

事實上，人們治療疾病的抗生素大多來自於微生物，比如青黴素就是來自於土壤中的一種青黴真菌。“學界有一種觀點認為，自然界中，微生物之間鏖戰不休，抗生素與耐藥基因都是它們自然演化出來的攻防手段，無所謂好壞。只要有抗生素的選擇壓力，就會篩選出耐藥基因，這是大自然的辯證法”，美國伊利諾伊大學微生物系博士傅賀評論道。而這樣的耐藥菌株是否能通過空氣傳播並致人感染疾病，還需要研究和病例來證實。

根據世界衛生組織解釋，微生物的耐藥性，通常是隨著基因變化而逐漸發生的一種自然現象。但抗菌素的誤用和濫用會加快篩選細菌的耐藥性。

許多地方存在對人和動物誤用或濫用抗生素問題，抗生素的使用往往未獲任何專業監督。例如有人使用抗生素治療流感和普通感冒等病毒性感染，或使用低劑量的抗生素用作牲畜和魚類的生長促進劑（添加劑）。

“在人類、動物、食物和環境（水、土壤和空氣）中，有些微生物對於抗微生物藥物具有耐藥性。這些微生物可以在人與動物間傳播，也可在人際傳播。感染控制做得不好，衛生條件不具備，以及處理食物不當，都會助長抗微生物藥物耐藥性的傳播。”世衛組織解釋。

耐藥性和致病性是完全不同的概念

“首先，我們要知道這到底是不是一個問題。”Joakim Larsson說，現在人們沒有必要對提到的北京霧霾樣本中的耐藥基因有任何恐慌，目前的研究還不能說明任何問題。

他解釋，北京霧霾樣本中檢測出的抗生素耐藥基因是使細菌對抗生素產生耐藥性的基因，只會存在於細菌里，並不會使人類對抗生素產生耐藥性。其次，他們的研究並沒有檢測這些細菌是死的還是活的，因為空氣中很多細菌壽命很短，這意味著不會對人有健康威脅。

Joakim Larsson總結，只有三個條件同時具備，耐藥基因的細菌才令人擔憂：一是證明這種細菌屬於可以引發疾病的細菌；二是這種細菌在空氣中具有活性；三是這種細菌在空氣中大量存在。但目前，這三個條件沒有一個被證明。

“發現耐藥基因，不等於發現耐藥菌；不是有耐藥細菌就會讓人感染。樣本采集的是DNA，但是目前沒有檢測到活細菌。當然，可能細菌死掉了，基因還飄散在外，成為遊離的DNA；另外，即使在活細菌內有這個基因，基因也是受到嚴格調控的，這里還有很多環節、變量。”傅賀分析到，“即使有人不幸感染了，人體還有強大的免疫系統（包括各種免疫細胞）以及共生的微生物群系，它們是我們健康的最終守護者”。

北京市衛計委也在25日晚間作出回應稱，“細菌的耐藥性和致病性是完全不同的概念。耐藥性的增加不意味著致病性的增強。

北京市衛計委在回應中寫道：在環境中有大量的細菌存在，不僅在空氣中，在囗腔丶鼻腔、呼吸道、胃腸道，都存在細菌或真菌，它們對人體是沒害的，大量細菌和我們是共生共存的關系。“人體自身具有免疫力，這些細菌大多數對正常人沒有致病力，甚至有些細菌是有益的。”

讓我們來解決地上的問題吧

“抗生素的濫用助長了耐藥細菌的蔓延，這是不爭的事實。”傅賀說。如果微生物（如細菌、真菌、病毒和寄生蟲等）在暴露於抗微生物藥物（如抗生素、抗真菌藥、抗病毒藥、抗瘧藥和驅蟲藥）時發生改變，經過自然選擇，就會出現耐藥性。結果是，藥物失去效果，體內的感染持續不斷，進而加劇傳染他人的風險。“而且選擇壓力越大的地方，耐藥基因就越普遍，比如醫院和養殖場。”

“這很重要，即便霧霾里致病菌再多，都不如醫院里多，少呼吸霧霾，不如少去醫院。”一位微生物學研究者形象地說。

Joakim Larsson也表示，他們的研究結論仍引發了人們對於高劑量抗生素排放對人類健康危害的擔憂。他希望能促進人們采取降低排放的行動，並對藥廠排放在抗藥性產生和傳播中所起作用進行深入研究。

幾乎每個國家都存在抗生素耐藥性問題。根據世衛組織的報告，在有些國家，由於耐藥性，碳青黴烯類抗生素對半數以上接受治療的肺炎克雷伯菌感染患者無效。目前已在至少十個國家（澳大利亞、奧地利、加拿大、法國、日本、挪威、斯洛文尼亞、南非、瑞典、英國）證實，作為用於淋病的最後藥物手段（第三代頭孢菌素類抗生素）治療失敗。

“新的耐藥機制出現並在全球傳播，威脅著我們治療普通傳染病的能力，導致長期患病、殘疾和死亡。若無有效的抗生素，重大手術和癌癥化療的成功率也會受到影響。”世衛組織提醒，耐藥細菌的蔓延是全球公共衛生問題，各國都要協作努力控制。

“碳青烯黴類是一類重要抗生素，近年我國臨床環境此類耐藥呈上升趨勢，都與用藥有關。”應光國說，隨著抗生素使用，出現耐藥現象是自然規律。但我們要慎重用藥，減慢其耐藥基因出現或傳播的速率。

這可能才是相關部門可以著力的地方。

（南方周末實習生薄昱對本文亦有貢獻）

霧霾中的耐藥性基因未必對人致病

瑞典學者喬奇姆·拉爾森(Joakim Larsson)不會想到，他發表的一篇研究論文會在中國引起廣泛關註。近日，一則“北京霧霾中發現耐藥菌”消息被傳播開來，其中引用的是拉爾森的研究。

拉爾森作為瑞典哥德堡大學抗生素耐藥性研究中心主任，包括他在內的四位學者在《Microbiome(微生物)》期刊發表了《人、動物和環境耐藥基因組的結構與多樣性(The structure and diversity of human，animal and environmental resistomes)》，其中提到從北京一次霧霾天的14份空氣樣本中檢測出抗生素耐藥性基因(下稱“耐藥性基因”)。

霧霾里發現耐藥性基因，那還能正常呼吸嗎?

對此，北京市衛計委相關專家回應，其實在人類周圍環境中存在大量細菌，它們對人體無害，大量細菌和人類是共生共存的關系。細菌的耐藥性和致病性是完全不同的概念，耐藥性的增加不意味著致病性的增強。人體自身具有免疫力，這些細菌大多數對正常人沒有致病力，甚至有些細菌是有益的。人類總數比以前增加了許多，壽命越來越長，是顯而易見的。

同時，《第一財經日報》記者亦采訪到拉爾森以及多位專家進行解讀。

拉爾森的研究說明了什麽

北京霧霾的空氣中平均含有64.4種耐藥性基因，這是拉爾森團隊在研究數據時發現的。

中國科學院微生物研究所、微生物基因組學研究員朱寶利在接受《第一財經日報》采訪時表示：“這篇論文其實僅僅論證了一個事實，即北京城市環境中存在著數量眾多且種類繁多的耐藥菌性基因，而這些漂浮在空氣中，是不會對人體直接造成傷害。根據推算，細菌破裂後半個小時DNA會破解，1個小時後RNA基本降解掉，而通過消化道進入人體的基因，也會被胃酸消化，因此霧霾中存在的這些耐藥性基因對人體沒有傷害。”

同樣，拉爾森在接受《第一財經日報》采訪時表示：“很多記者都提出一個問題，這些耐藥性基因對人體的傷害程度有多大？我試圖來回答這個問題，耐藥性基因要感染人體需要三個條件：首先，它必須存在於某種活的細菌中；其次，這種細菌要屬於可能引起疾病的種類，即細菌本身有致病性；第三，空氣中要有足夠多這樣的細菌，即人體需要暴露在足夠多數量的細菌中才會生病。”但他們此次研究並不知道發現的耐藥性基因存在於哪種細菌，在數量上也沒有做出評估，並且事實上絕大多數細菌無法在空氣中存活。

霧霾中的耐藥性基因雖然不會直接對人體造成傷害，但也不那麽樂觀。浙江大學醫學院第一醫院傳染病診治國家重點實驗室教授肖永紅對《第一財經日報》表示，“雖然不用太恐慌霧霾中存在的耐藥性基因，但它們也不是完全無害。這個研究至少說明，在我們的生存環境中，其他地方也存在著許多耐藥性基因。其中，空氣中的耐藥性基因來源是需要我們重視的，它一定是曾經存在於耐藥菌體內，然後才到了空氣中，這個事實不能被忽略。而造就這些耐藥菌的因素，也需要我們重視。”

濫用抗生素與傳播途徑

這些耐藥性基因來自哪里?肯定的是，基因來自客觀存在的細菌載體。“人體和動物的排泄物、水體、土壤等，都可能存在具有耐藥性的細菌，它們在死亡之後，基因會飄入空氣。”中國工程院院士徐建國對《第一財經日報》表示。

那麽這些耐藥性基因是霧霾造成的嗎?事實上，耐藥性基因一直存在於環境中，並不是因為有霾才有耐藥性基因。空氣中存在耐藥性基因的並不只是北京。拉爾森對美國紐約和聖叠戈的空氣取樣分析後發現，在耐藥性基因的數量上，兩個美國城市和北京相當。

細菌耐藥性是隨著抗生素的產生而出現的。

自上個世紀弗萊明發明青黴素以來，每年不斷有新型抗生素的發現與合成。目前各國報道的種類就超過了10000種，人類使用的抗生素種類名目繁多。抗生素給予細菌壓力，但對於有能力生存的細菌來講，它產生了耐藥性。

據資料統計，全世界抗生素的年消耗量十分巨大，在10萬~20萬噸。我國也是抗生素的使用大國，年生產21萬噸，其中42%和48%分別用於醫藥和農業，人均的年消費量高達138克左右，為美國發達國家的10倍之多。

人畜禽抗生素的濫用，加快了耐藥性細菌的產生，水體、空氣、土壤等環境提供了媒介，加速了耐藥性細菌的傳播。

2006年，第三軍醫大學軍事預防醫學院環境衛生學教研室劉小雲等《對水環境中耐熱大腸菌群的抗生素耐藥性》進行了研究，結果顯示：醫院汙水汙染地表水，屠宰場下遊地表水，汙水處理廠進水等，分離出的耐熱大腸菌群中均100%耐青黴素、紅黴素和鏈黴素。

東華大學環境科學與工程學院的肖斌等在2012年發表的《環境中耐藥菌的分布現狀及其耐藥機制的研究》中分析：水體中的耐藥菌隨著人和畜禽糞便的排放，醫院廢物的填埋，其中殘留的抗生素也會排放到環境，再經過滲透、雨淋等，導致部分抗生素轉移到水體，水體中的細菌在抗生素的持久選擇壓力下產生了耐藥性。

在城市，更要面對的是汙水處理廠處理後的剩余汙泥、家畜養殖場所排放的糞便等都含有抗生素，且部分主要用作農業肥料，從而可能導致其殘留的抗生素進入土壤環境;此外，經過徑流與滲透，地表水體中的耐藥菌也可能進入土壤中，共同對土壤中的細菌產生作用，形成土壤中的耐藥菌。

而事實上，在中國的汙水處理上藥物成分的處理成為了一個新的課題。“目前對於汙水中的藥品成分包括抗生素，沒有進行特殊的處理方式，也沒有相應的標準出臺，但是汙水中含有抗生素是一個事實。”一位汙水處理的專家表示。而在他看來，經過物理性過濾後的汙水還需要進行微生物處理，這個過程更是給了耐藥性基因進行水平轉移的機會。

在《中國環境報》的《北京汙泥無害化處理率僅為23%》一文中顯示，日前召開的北京市十四屆人大常委會第二十三次會議上，北京市人大常委會執法檢查組表示，北京汙泥無害化處理率低，為23%左右;計劃建設的15座汙泥處理設施，10座尚未開工。而汙水中原有的重金屬、有機物、細菌、有害微生物等，大半留在汙泥里，業界稱之為“毒泥”。

無論是土壤、水體，殘留的抗生素都給細菌轉變成耐藥性細菌以生存的環境，空氣中存在些許的耐藥性基因也就成了必然。

耐藥性基因的背後

然而，值得提醒的是，空氣中的耐藥性基因增多，並非空穴來風。如今與過去的差別是多了霧霾兩個字，耐藥性基因背後堅實的“後援”值得我們重視。

中國疾病預防控制中心傳染病預防控制所研究員、細菌耐藥室負責人李娟在接受《第一財經日報》采訪時表示，在微生物漫長的進化歷史中，不同菌株間的競爭是常態，進化和變異也是常態。自然界天然就存在個別菌株攜帶耐藥性基因，具有抗菌藥物耐受能力，以適應環境，促進種群的存續。這和我們是否使用抗菌藥物無關。

“人類使用抗菌藥物的本意是殺滅病原菌。但抗菌藥物的大量使用，在殺滅病原菌的同時，也抑制或消滅了大量敏感菌，破壞了微生物間的生態平衡，使得耐藥性細菌得以優勢繁殖。為殺滅出現的耐藥性細菌，人類開發出更多種類的，使用更大量的抗菌藥物，加劇了微生物生態的不平衡和耐藥性的進化和傳播。近七十年來，抗菌藥物過量使用—耐藥性產生—高級別、高劑量抗菌藥物聯合使用—耐藥性大量產生和傳播，這種惡性循環在臨床、動物、水產養殖等各個領域上演。”

同時，李娟也表示，耐藥性和致病性是兩個概念，耐藥菌未必一定對人致病，但是隨著水體、土壤、空氣等環境中耐藥菌和耐藥性基因負荷的增加，耐藥性向病原菌傳遞的風險也在增加。如果病原菌同時具有耐藥性將會給抗感染治療帶來嚴峻挑戰。這也是我們要關註細菌耐藥性、遏制細菌耐藥性的產生和傳播的原因。

耐藥性的產生和傳播是進化的、動態的、生態的和均衡的，只有從生態的視野去理解抗菌藥物的使用和耐藥性變異與傳播的關系，珍惜抗菌藥物資源，重視生態的約束力，才能更好地控制細菌耐藥性。

耐藥性基因未必對人致病 霧霾不是罪魁禍首

瑞典學者喬奇姆·拉爾森(Joakim Larsson)不會想到，他發表的一篇研究論文會在中國引起廣泛關註。近日，一則“北京霧霾中發現耐藥菌”消息被傳播開來，其中引用的是拉爾森的研究。

拉爾森作為瑞典哥德堡大學抗生素耐藥性研究中心主任，包括他在內的四位學者在《Microbiome(微生物)》期刊發表了《人、動物和環境耐藥基因組的結構與多樣性(The structure and diversity of human，animal and environmental resistomes)》，其中提到從北京一次霧霾天的14份空氣樣本中檢測出抗生素耐藥性基因(下稱“耐藥性基因”)。

霧霾里發現耐藥性基因，那還能正常呼吸嗎?

對此，北京市衛計委相關專家回應，其實在人類周圍環境中存在大量細菌，它們對人體無害，大量細菌和人類是共生共存的關系。細菌的耐藥性和致病性是完全不同的概念，耐藥性的增加不意味著致病性的增強。人體自身具有免疫力，這些細菌大多數對正常人沒有致病力，甚至有些細菌是有益的。人類總數比以前增加了許多，壽命越來越長，是顯而易見的。

同時，《第一財經日報》記者亦采訪到拉爾森以及多位專家進行解讀。

拉爾森的研究說明了什麽

北京霧霾的空氣中平均含有64.4種耐藥性基因，這是拉爾森團隊在研究數據時發現的。

中國科學院微生物研究所、微生物基因組學研究員朱寶利在接受《第一財經日報》采訪時表示：“這篇論文其實僅僅論證了一個事實，即北京城市環境中存在著數量眾多且種類繁多的耐藥菌性基因，而這些漂浮在空氣中，是不會對人體直接造成傷害。根據推算，細菌破裂後半個小時DNA會破解，1個小時後RNA基本降解掉，而通過消化道進入人體的基因，也會被胃酸消化，因此霧霾中存在的這些耐藥性基因對人體沒有傷害。”

同樣，拉爾森在接受《第一財經日報》采訪時表示：“很多記者都提出一個問題，這些耐藥性基因對人體的傷害程度有多大？我試圖來回答這個問題，耐藥性基因要感染人體需要三個條件：首先，它必須存在於某種活的細菌中；其次，這種細菌要屬於可能引起疾病的種類，即細菌本身有致病性；第三，空氣中要有足夠多這樣的細菌，即人體需要暴露在足夠多數量的細菌中才會生病。”但他們此次研究並不知道發現的耐藥性基因存在於哪種細菌，在數量上也沒有做出評估，並且事實上絕大多數細菌無法在空氣中存活。

霧霾中的耐藥性基因雖然不會直接對人體造成傷害，但也不那麽樂觀。浙江大學醫學院第一醫院傳染病診治國家重點實驗室教授肖永紅對《第一財經日報》表示，“雖然不用太恐慌霧霾中存在的耐藥性基因，但它們也不是完全無害。這個研究至少說明，在我們的生存環境中，其他地方也存在著許多耐藥性基因。其中，空氣中的耐藥性基因來源是需要我們重視的，它一定是曾經存在於耐藥菌體內，然後才到了空氣中，這個事實不能被忽略。而造就這些耐藥菌的因素，也需要我們重視。”

濫用抗生素與傳播途徑

這些耐藥性基因來自哪里?肯定的是，基因來自客觀存在的細菌載體。“人體和動物的排泄物、水體、土壤等，都可能存在具有耐藥性的細菌，它們在死亡之後，基因會飄入空氣。”中國工程院院士徐建國對《第一財經日報》表示。

那麽這些耐藥性基因是霧霾造成的嗎?事實上，耐藥性基因一直存在於環境中，並不是因為有霾才有耐藥性基因。空氣中存在耐藥性基因的並不只是北京。拉爾森對美國紐約和聖叠戈的空氣取樣分析後發現，在耐藥性基因的數量上，兩個美國城市和北京相當。

細菌耐藥性是隨著抗生素的產生而出現的。

自上個世紀弗萊明發明青黴素以來，每年不斷有新型抗生素的發現與合成。目前各國報道的種類就超過了10000種，人類使用的抗生素種類名目繁多。抗生素給予細菌壓力，但對於有能力生存的細菌來講，它產生了耐藥性。

據資料統計，全世界抗生素的年消耗量十分巨大，在10萬~20萬噸。我國也是抗生素的使用大國，年生產21萬噸，其中42%和48%分別用於醫藥和農業，人均的年消費量高達138克左右，為美國發達國家的10倍之多。

人畜禽抗生素的濫用，加快了耐藥性細菌的產生，水體、空氣、土壤等環境提供了媒介，加速了耐藥性細菌的傳播。

2006年，第三軍醫大學軍事預防醫學院環境衛生學教研室劉小雲等《對水環境中耐熱大腸菌群的抗生素耐藥性》進行了研究，結果顯示：醫院汙水汙染地表水，屠宰場下遊地表水，汙水處理廠進水等，分離出的耐熱大腸菌群中均100%耐青黴素、紅黴素和鏈黴素。

東華大學環境科學與工程學院的肖斌等在2012年發表的《環境中耐藥菌的分布現狀及其耐藥機制的研究》中分析：水體中的耐藥菌隨著人和畜禽糞便的排放，醫院廢物的填埋，其中殘留的抗生素也會排放到環境，再經過滲透、雨淋等，導致部分抗生素轉移到水體，水體中的細菌在抗生素的持久選擇壓力下產生了耐藥性。

在城市，更要面對的是汙水處理廠處理後的剩余汙泥、家畜養殖場所排放的糞便等都含有抗生素，且部分主要用作農業肥料，從而可能導致其殘留的抗生素進入土壤環境;此外，經過徑流與滲透，地表水體中的耐藥菌也可能進入土壤中，共同對土壤中的細菌產生作用，形成土壤中的耐藥菌。

而事實上，在中國的汙水處理上藥物成分的處理成為了一個新的課題。“目前對於汙水中的藥品成分包括抗生素，沒有進行特殊的處理方式，也沒有相應的標準出臺，但是汙水中含有抗生素是一個事實。”一位汙水處理的專家表示。而在他看來，經過物理性過濾後的汙水還需要進行微生物處理，這個過程更是給了耐藥性基因進行水平轉移的機會。

在《中國環境報》的《北京汙泥無害化處理率僅為23%》一文中顯示，日前召開的北京市十四屆人大常委會第二十三次會議上，北京市人大常委會執法檢查組表示，北京汙泥無害化處理率低，為23%左右;計劃建設的15座汙泥處理設施，10座尚未開工。而汙水中原有的重金屬、有機物、細菌、有害微生物等，大半留在汙泥里，業界稱之為“毒泥”。

無論是土壤、水體，殘留的抗生素都給細菌轉變成耐藥性細菌以生存的環境，空氣中存在些許的耐藥性基因也就成了必然。

耐藥性基因的背後

然而，值得提醒的是，空氣中的耐藥性基因增多，並非空穴來風。如今與過去的差別是多了霧霾兩個字，耐藥性基因背後堅實的“後援”值得我們重視。

中國疾病預防控制中心傳染病預防控制所研究員、細菌耐藥室負責人李娟在接受《第一財經日報》采訪時表示，在微生物漫長的進化歷史中，不同菌株間的競爭是常態，進化和變異也是常態。自然界天然就存在個別菌株攜帶耐藥性基因，具有抗菌藥物耐受能力，以適應環境，促進種群的存續。這和我們是否使用抗菌藥物無關。

“人類使用抗菌藥物的本意是殺滅病原菌。但抗菌藥物的大量使用，在殺滅病原菌的同時，也抑制或消滅了大量敏感菌，破壞了微生物間的生態平衡，使得耐藥性細菌得以優勢繁殖。為殺滅出現的耐藥性細菌，人類開發出更多種類的，使用更大量的抗菌藥物，加劇了微生物生態的不平衡和耐藥性的進化和傳播。近七十年來，抗菌藥物過量使用—耐藥性產生—高級別、高劑量抗菌藥物聯合使用—耐藥性大量產生和傳播，這種惡性循環在臨床、動物、水產養殖等各個領域上演。”

同時，李娟也表示，耐藥性和致病性是兩個概念，耐藥菌未必一定對人致病，但是隨著水體、土壤、空氣等環境中耐藥菌和耐藥性基因負荷的增加，耐藥性向病原菌傳遞的風險也在增加。如果病原菌同時具有耐藥性將會給抗感染治療帶來嚴峻挑戰。這也是我們要關註細菌耐藥性、遏制細菌耐藥性的產生和傳播的原因。

耐藥性的產生和傳播是進化的、動態的、生態的和均衡的，只有從生態的視野去理解抗菌藥物的使用和耐藥性變異與傳播的關系，珍惜抗菌藥物資源，重視生態的約束力，才能更好地控制細菌耐藥性。